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Aducanumab, un esperanzador fármaco contra el alzhéimer
El medicamento parece eliminar las dañinas placas de la proteína beta-amiloide en el cerebro en fases leves de la enfermedad
Los autores de la investigación asumen que serán necesarios ensayos con muchos más participantes para validar el éxito.

Antonio Madridejos

Miércoles, 31 de agosto del 2016

Aunque el alzhéimer sigue siendo una enfermedad neurológica de origen desconocido, los afectados muestran una característica en común: antes incluso de que empiecen a manifestarse los primeros síntomas de la dolencia, como la típica pérdida de memoria, en su cerebro comienzan a acumularse unos depósitos o placas de una proteína conocida como beta-amiloide que acabarán provocando la degeneración y la muerte de las neuronas.

Ahora, un equipo científico ha comprobado que un fármaco experimental basado en anticuerpos monoclonales, llamado Aducanumab, se une a las placas amiloides del cerebro y las elimina en aquellos pacientes con un grado de la enfermedad -y esto no debe olvidarse, como insisten los autores- leve o incipiente. La reducción de la placa amiloide depende además de la duración del tratamiento y de la dosificación.

Los detalles del estudio, todavía con pocos participantes, se han publicado en la revista científica 'Nature'. El trabajo está encabezado por investigadores de la empresa estadounidense Biogen y de la Universidad de Zúrich (Suiza).

Como recuerda el coordinador del análisis, Alfred Sandrock, de BioGen, las trabajos con ratones transgénicos habían mostrado previamente que Aducanumab tenía capacidad para entrar en el cerebro y reducir la presencia de beta-amiloide. Así que pidieron permiso para hacer un ensayo en humanos.

FILTRO DE DOBLE CIEGO

Los autores llevaron a cabo el estudio con filtro de doble ciego (ni los médicos ni los pacientes saben a quién se administra el fármaco y a quién el placebo) para evaluar la seguridad y la tolerancia de la administración de Aducanumab, explica a este diario Mario Riverol, neurólogo de la Clínica Universitaria de Navarra, uno de los centros españoles participantes en los posteriores ensayos de fase 3.

Concretamente, los participantes en la primera fase fueron 165 pacientes con un deterioro cognitivo leve. Después de 54 semanas de tratamiento, la beta-amiloide se redujo significativamente en los cerebros de quienes recibieron dosis más altas, mientras que no se observaron o hubo pocos cambios en los que tomaron el placebo, como confirmaron las exploraciones por tomografía por emisión de positrones (PET). "Es la primera vez que un medicamento experimental muestra una reducción de la placa amiloide estadísticamente significativa", dice Sandrock.

Cuarenta pacientes abandonaron el tratamiento, 20 de los cuales por efectos adversos, fundamentalmente "dolores moderados de cabeza", dicen los investigadores. También se observaron pequeñas anomalías ligadas probablemente a la eliminación de los dañinos depósitos.
¿DETERIORO COGNITIVO?

Al mismo tiempo, quienes recibieron las dosis de anticuerpos más altos sufrieron un deterioro cognitivo más lento. "Sin embargo -advierten los autores del artículo-, este estudio no fue diseñado para abordar definitivamente el impacto de Aducanumab en el deterioro cognitivo [solo se ha analizado la evolución de las placas]. Los efectos clínicos tendrán que ser confirmados en estudios más amplios".

"Los resultados nos hacen ser optimistas -ha explicado en un comunicado Roger Nitsch, profesor en la Universidad de Zúrich-. El efecto del anticuerpo es impresionante". Después de un año de tratamiento, prácticamente no hay placas beta-amiloides en los pacientes que recibieron la dosis más alta. Además, los anticuerpos son capaces de identificar las placas tóxicas de beta-amiloide, pero no la proteína precursora amiloide que está presente en todo el cuerpo humano y que presumiblemente desempeña un papel importante en el crecimiento de las células nerviosas.

"Aunque los resultados son alentadores, no son definitivos -advierte en un comentario en la misma revista Eric Reiman, profesor de la Universidad de Arizona-. Sería prudente no emitir demasiados juicios hasta hasta que los resultados de mayores ensayos estén listos". En la misma línea se pronuncia Tara Spires-Jones, de la Universidad de Edimburgo: "Soy cautelosamente optimista acerca de este tratamiento, pero intentando no emocionarme demasiado porque muchos medicamentos han funcionado bien en esta etapa de la prueba y luego han fallado en ensayos mayores".
ENSAYOS EN MARCHA

Actualmente se están desarrollado diversos estudios clínicos con la participación de 2.000 pacientes procedentes de 300 centros hospitalarios de 20 países. "Aunque estamos aún en fase inicial -explica Riverol-, los resultados son esperanzadores. Podríamos decir que los fármacos monoclonales como Aducanumab están bien situados y se trabaja con ellos desde hace tiempo, pero hay también otras vías de investigación". Eso sí, insiste Riverol, sería un tratamiento para fases tempranas, con detección precoz: "En la fase de demencia ya hay poco que recuperar", advierte.

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2017-03-27 18:23:02

Psicofarmacos.info